依达拉奉对SAH大鼠JNK信号通路及海马区神经细胞自噬的影响

目的探讨依达拉奉对蛛网膜下腔出血大鼠JNK信号通路及海马区神经细胞自噬的影响。方法雄性SD大鼠40只,随机等分为假手术组(Sham组)、SAH模型组、依达拉奉治疗组(Edaravone组)、JNK抑制剂组(SP600125组)。改良血管内穿刺法制成大鼠SAH模型;SP600125组于建模前30min,侧脑室注射SP600125(3μg/μl,10μl);Edaravone组于建模后5mg/kg Edaravone腹腔注射,12 h后重复给药。24h处死,检测各组海马区神经元形态、数量及Beclin-1、LC3-Ⅱ、p-JNK蛋白的变化。结果与Sham组相比,SAH组海马区神经元排列紊乱、细胞多呈三角锥形、存活数量明显减少,(P0.05);Beclin-1、LC3-Ⅱ、p-JNK表达升高,(P0.05)。与SAH组相比,Edaravone组、SP600125组神经元坏死率明显下降、形态正常细胞数增多,(P0.05);Beclin-1、LC3-Ⅱ、p-JNK表达明显降低,(P0.05)。结论依达拉奉可降低SAH大鼠海马区神经元Beclin-1和LC3-Ⅱ表达,减轻SAH后早期脑损伤,其可能是JNK通路依赖性的。     

miR⁃496靶向调控DCUN1D1抑制宫颈癌发生发展机制研究

目的 研究miR?496调控DCUN1D1对宫颈癌发生发展的影响,揭示miR?496在宫颈癌中的作用.方法 免疫荧光和Western blot检测DCUN1D1在宫颈癌组织和癌旁正常组织中的表达水平;采用qRT?PCR检测DCUN1D1和miR?496在不同分期宫颈癌组织中的表达水平;筛选并验证miR?496的靶基因;...